Beschreibung

Hydrochlorothiazid (HCTZ), ein oral wirksames Diuretikum aus der Klasse der Thiazide, hemmt die Umwandlung von TGF-β/Smad-Signalweg.Hydrochlorothiazid hat über die Öffnung des Calcium-aktivierten Kaliumkanals (KCA) eine direkte gefäßrelaxierende Wirkung.Hydrochlorothiazid verbessert die Herzfunktion, reduziert Fibrose und wirkt blutdrucksenkend.

Hintergrund

Hydrochlorothiazid ist ein Diuretikum aus der Klasse der Thiazide.

In vitro

Hydrochlorothiazid gehört zur Thiazidklasse der Diuretika.Es reduziert das Blutvolumen, indem es auf die Nieren einwirkt, um die Rückresorption von Natrium (Na) im distalen gewundenen Tubulus zu reduzieren.Der Hauptwirkungsort im Nephron erscheint auf einem elektroneutralen Na+-Cl-Cotransporter, indem er um die Chloridstelle auf dem Transporter konkurriert.Durch die Beeinträchtigung des Na-Transports im distalen gewundenen Tubulus induziert Hydrochlorothiazid eine Natriurese und einen begleitenden Wasserverlust.Thiazide erhöhen die Reabsorption von Calcium in diesem Segment in einer Weise, die nichts mit dem Natriumtransport zu tun hat.Darüber hinaus wird angenommen, dass Hydrochlorothiazid durch andere Mechanismen den peripheren Gefäßwiderstand senkt.

Hydrochlorothiazid (HCTZ; perorale Gabe; 12,5 mg/kg/d; 8 Wochen) hat die Herzfunktion verbessert, die kardiale interstitielle Fibrose und den Kollagenvolumenanteil verringert, die Expression von AT1, TGF-β und Smad2 in den Herzgeweben erwachsener männlicher Sprague-Dawley-Ratten.Darüber hinaus senkt Hydrochlorothiazid die Angiotensin-II- und Aldosteronspiegel im Plasma.Darüber hinaus hemmt Hydrochlorothiazid Angiotensin-II-induzierte TGF-β1- und Smad2-Proteinexpression in den ventrikulären Fibroblasten der neugeborenen Ratte.

Chemische Struktur